آنمی / Anemia 

 

 

 

           تعریف آنمی:

          هموگلوبین کمتر از ۱۳ در مردان

          هموگلوبین کمتر از ۱۲ در زنان

 

 برخورد با آنمی:

در برخورد با آنمی اولین قدم اندازه گیری میزان RPI است. RPI = درصد رتیکولوسیت اصلاح شده ÷ ۲ )

 

 درصد رتیکولوسیت اصلاح شده:

[Hb بیمار ÷ Hb نرمال ] × درصد رتیکولوسیت

 

 اگر RPI > 2.5:

 همولیز 

 خونریزی 

 

 اگر RPI < 2.5:

اگر RPI کمتر از دو نیم باشد قدم بعدی چک MCV است:

 

 اگر MVC کمتر از ۸۰( آنمی میکروسیتیک): 

 فقر آهن

 تالاسمی

 مسمومیت با سرب

 کمبود مس

 کمبود ویتامین B6

 آنمی سیدروبلاستیک

 آنمی بیماری‌های مزمن

 هیپرتیروئیدی 

 

اگر MCV بین ۸۰ تا ۱۰۰ باشد( آنمی هایپوپرولیفراتیو):

آنمی بیماری های مزمن

بیماری های درگیر کننده مغز استخوان

بیماری‌های کلیوی

 

اگر MCV بیشتر از ۱۰۰ باشد(آنمی ماکروسیتیک_مگالوبلاستیک):

کمبود ویتامین B12

کمبود فولات

بیماری MDS 

هایپوتیروئیدی

بیماری کبدی

 

 نکات کلیدی در تشخیص افتراقی تالاسمی مینور و آنمی فقرآهن:

 تعداد گلبول‌های قرمز (RBC) در فقر آهن پایین می‌آید چون آنمی از نوع هیپوپرولیفراتیو است.

 

در تالاسمی مینور شمارش RBC یا تغییر نمی‌کند یا اغلب بالای پنج میلیون میرسد. چون وقتی مقدار هموگلوبین نرمال یا نزدیک به نرمال باشد و حجم هر گلبول قرمز به‌شدت کاهش یافته باشد (۷۲ >MCV) طبعاً باید تعداد RBCها افزایش یافته باشد.

 

 نسبت MCV به تعداد گلبول‌های قرمز (MCV/RBC) اگر از ۱۳ کمتر باشد بیشتر به نفع تالاسمی مینور است،  چون این اندکس ها هیچ کدام تشخیص را قطعی نمی کند. البته اگر اندکسها شارپ فاصله واضحی داشته باشند تشخیص تقریبا قطعی است و اگر نزدیک باشد اورلپ خواهد داشت.

 

 در فقر آهن چون RBC (یعنی مخرج کسر) کم شده و MCV هم خیلی کم نشده است پس حاصل کسر هم افزایش دارد. اما در تالاسمی مینور مخرج کسر بالاست و صورت کسر (یعنی MCV) هم خیلی کوچک شده و نتیجه این‌که حاصل کسر کاهش یافته و زیر ۱۳ است که به اندکس منتزر معروف است

 

 در فقرآهن RDW افزایش یافته ولی در تالاسمی مینور نرمال است. (معیار، عدد ۱۴/۵  است)

 

 در تالاسمی مینور RDW تغییری نمی‌کند چون میکروستیوز همگن است یعنی همه‌ی RBCها به یک نسبت کوچک شده‌اند اما در فقر آهن RDW افزایش می‌یابد (بالای ۱۳) ‌چون میکروستیوز همگن نیست.

 

 نکته: افزایش RDW را در دو بیماری  آنمی فقر آهن و آنمی مگالوبلاستیک داریم.

 

در آنمی مگالوبلاستیک که MCV بالاست و در این‌جا مورد بحث ما نیست، بنابراین کاربرد عمده‌ی RDW در تشخیص افتراقی آنمی‌های میکروستیک (افتراق فقر آهن از تالاسمی مینور) است.

 

 آزمایش‌های تکمیلی:

مواردی که تا کنون گفته شده از روی یک آزمایش ساده‌ی CBC به ‌دست می‌آید اما در صورت تمایل و برای اطمینان از صحت تشخیص، می‌توان  آزمایش‌های تکمیلی هم انجام داد که به دو مورد آن اشاره می‌کنیم.

 

 فریتین: در آنمی فقر آهن حتماً باید فریتین زیر ۱۵ باشد، اما در تالاسمی مینور فریتین نرمال یا حتی کمی بالاست.

 

 هموگلوبین A2 در تالاسمی مینور سه و نیم درصد تا هفت درصد و در فقر آهن زیر سه و نیم درصد است

 

 در تالاسمی آلفا با کمبود یک ژن آلفا هیچ تغییر کلینیکی و آزمایشگاهی دیده نمی شود. اگر دو ژن آلفا کم باشد ظاهر سی بی سی شبیه بتا تالاسمی است ولی سطح هموگلوبین A2 نرمال یا پایین است که با فقر آهن اشتباه گرفته میشود ولی در فقر آهن سطح فریتین پایین اما در مبتلایان به آلفا تالاسمی نرمال یا بالاست.

 

 نکات مهم تشخیصی در افتراق آنمی ها

 RDW  طبیعی &  MCV  پایین :

 DDx:  

تالاسمی مینور 

 آنمی بیماری مزمن

 

 RDW بالا & MCV پایین :

DDx:

آنمی فقر آهن 

 بیماری Hb H

 

 RDW طبیعی & MCV طبیعی :

DDx:

 فرد طبیعی 

 اسفروسیتوز ارثی

 

 RDW بالا & MCV طبیعی :

DDx:

کمبود آهن یا ویتامین B12 یا فولات در مراحل اولیه 

 آنمی داسی شکل

 

 RDW طبیعی & MCV بالا :

DDx:

آنمی آپلاستیک

سندروم میلودیس پلاستیک(MDS)

 

 RDW بالا & MCV بالا :

DDx:

کمبود B12 یا فولات 

 آنمی همولیتیک ایمنی 

 آگلوتینین های سرد


مطالب آموزشی | مجتمع آموزشی پژوهشی درمانی خیّرین سلامت


 

  • 1401/08/01 - 07:48
  • 2483
  • زمان مطالعه : 1 دقیقه
آموزش سلامت

ساز و کار پیر شدن مغز کشف شد

ریشه‌های فرایند پیری در ژرفای درون یاخته‌ها و مولکلول‌هایی قرار دارند که بدن ما را تشکیل می‌دهند. کار‌شناسان از پیش‌ یک مسیر مولکولی را شناسایی کرده‌اند که نسبت به آسیب دیدگی یاخته واکنش نشان داده و قابلیت تقسیم سلول را قطع می‌نماید، فرایندی که به نام پیر شدن سلول شناخته می‌شود.

علت پیری مغز
00:00
00:00
دانلود

ریشه‌های فرایند پیری در ژرفای درون یاخته‌ها و مولکلول‌هایی قرار دارند که بدن ما را تشکیل می‌دهند. کار‌شناسان از پیش‌ یک مسیر مولکولی را شناسایی کرده‌اند که نسبت به آسیب دیدگی یاخته واکنش نشان داده و قابلیت تقسیم سلول را قطع می‌نماید، فرایندی که به نام پیر شدن سلول شناخته می‌شود.
در سلول‌هایی که این قابلیت تقسیم را ندارند، مانند یاخته‌های عصبی درون مغز و دیگر جا‌ها، درک اندکی درباره این فرایند پیر شدن وجود داشت. اکنون تیمی از دانشمندان دانشگاه نیوکسل (بریتانیا)، با هدایت «توماس ون زگلینیکی» نشان داده‌اند که این سلول‌ها هم‌‌ همان مسیر (ساخته‌های قابل تقسیم) را طی می‌کنند.
این یافته فرض‌های پیشین درباره پیر شدن سلول‌ها را به چالش کشیده و زمینه‌های تازه‌ای را برای اکتشاف وضعیت‌هایی مانند زوال عقل، بیماری نرون‌های حرکتی یا ناشنوایی‌های مرتبط با سالمندی می‌گشاید.
«ون زگیلینیکی» گفت: «ما می‌خواهیم کار خود را با بررسی آن مسیر‌ها در مغز انسان ادامه دهیم، زیرا این مطالعه درک تازه‌ای در مورد اینکه چگونه آسیب می‌تواند از منطقه‌ای که اول معیوب شد به تمامی مغز گسترش یابد، ارائه داد.»
با استفاده از مجتمعی از موش‌های سالخورده، این دانشمندان کشف کردند که سالمندی در یاخته‌های عصبی دقیقا‌‌ همان قواعدی را پیروی می‌کند که پیری در فیبروبلاست‌ها. (فیبروبلاست‌ها سلول‌هایی هستند که در پوست تقسیم می‌شوند تا زخم‌ها را درمان نمایند.)

  • گروه خبری : گروه های مطالب,مطالب آموزشی و مقاله ها
  • کد خبر : 9665